Wielki polski psychiatra, Antoni Kępiński, w książce pod tytułem „Melancholia” proponuje przywrócenie tej starożytnej nazwy określającej depresję [1]. Prof. Kępiński przedstawia wiele odmian melancholii – depresji. Zależnie od rodzaju choroby, przyczyny mogą być różne, od organicznych uszkodzeń mózgu do melancholii czynnościowych, spowodowanych silnym urazem, traumą psychiczną. Generalnie w etiologii melancholii główną rolę odgrywają jednak przyczyny organiczne. Popularna medycyna gazetowa upatruje przyczyn melancholii w braku nasłonecznienia oraz zaleca spożywanie węglowodanów w celach terapeutycznych, żeby zwiększyć wydzielanie neuroprzekaźnika serotoniny. Czy tradycyjni Eskimosi chorują na depresję, tego nie wiadomo. W każdym razie znaczną część roku spędzają w ciemnościach mroźnej nocy polarnej, nie jedząc cukru. Jedzą za to dużo białka. W tych warunkach wykazują się nadludzką wprost odpornością na wszelkie przeciwności losu. W okresie głodu staruszkowie poświęcają czasem własne życie dla ratowania młodych pokoleń. Wygląda na to, że Słońce i cukier nie są niezbędnym warunkiem ich zdrowia.
W melancholii osłabiony jest metabolizm amin mózgowych, neuroprzekaźników takich jak: serotonina, adrenalina, noradrenalina, dopamina. Jednocześnie stwierdza się podwyższony poziom kortyzolu wydzielanego przez korę nadnerczy. Uznaną metodą leczenia melancholii są wstrząsy elektryczne oraz podawanie inhibitorów MAO, tymoleptyków i neuroleptyków [1] str.17. Te współczesne leki zmieniają metabolizm neuroprzekaźników i hormonów. Książka pochodzi z początku lat siedemdziesiątych. Trudno się oprzeć wrażeniu, że wyjaśnienia dotyczące działania leków są powierzchowne i niespójne. Tak też traktuje chemioterapię sam autor, z ducha na wskroś humanista.
Profesor Kępiński koncentruje się przede wszystkim na chorych oraz ich problemach, sztywne algorytmy diagnozowania i leczenia pozostawiając na boku. Obecnie, po trzydziestu latach, wiedza biochemiczna jest znacznie bardziej rozwinięta. Możemy pokusić się o sformułowanie przynajmniej ogólnych ram żywieniowych. W pracy [3] przedstawiono wpływ stresu oraz niedoborów energetycznych i białkowych na pracę ośrodkowego układu nerwowego – OUN. Prekursorami większości neuroprzekaźników są aminokwasy: tryptofan i tyrozyna. Wykres 14-7 str.302 [3] przedstawia zmiany poziomu tryptofanu we krwi u żołnierzy na poligonie. Podobny jest wykres 14-8 str.303 [3]. dotyczący tyrozyny. Oba wykresy unaoczniają, że poziom tych aminokwasów obniża się w stresie, nadmiernym wysiłku fizycznym i niedoborach białkowych.
Standardowe testy odporności na stres wykazują jednoznacznie, zarówno u ludzi, jak i u szczurów, że niski poziom tryptofanu, a także tyrozyny, zmniejsza z kolei odporność na stres, nasila apatię, drażliwość, agresywne zachowania, pogarsza refleks, orientację przestrzenną i zdolności umysłowe. Wyzwala, bądź nasila depresję i stany lękowe. Por. wykres 14-9 str.303 [3]. Zauważmy, że wysiłek fizyczny sam w sobie obniża poziom tryptofanu i tyrozyny, nawet w grupie spożywającej 110g białka, z tym, że ta grupa po miesiącu wraca do równowagi. Por. wykresy 14-1 oraz 14-2 str.295,296 [3].
Nie ma jeszcze komentarzy