Wysiłek stymuluje wydzielanie hormonów stresu: kortyzolu i adrenaliny, a one nasilają rozpad własnych białek z mięśni i kości. Grupa spożywająca zaniżoną ilość 60g białka nie może w ogóle wrócić na początkową ścieżkę metabolicznego równoważenia katabolizmu. Podobnie niedożywiony rowerzysta, którego wiatr spycha w dół zbocza, nie ma sił, żeby wrócić na leśną ścieżkę. W obu wypadkach powrót do normy wymaga większego niż normalnie, dodatkowego dożywienia. Półtora roku temu pisałem, jak fatalne skutki powoduje zaniżanie węglowodanów. Organizm musi wówczas scukrzać własne białka ponad rzeczywiste potrzeby. Można to prześledzić na przykładzie innego aminokwasu egzogennego, leucyny. Z wykresu 11-1 str.246 [3] wynika, że podczas wysiłku spożycie dodatkowej porcji węglowodanów zmniejsza spalanie leucyny. Jak dowodzą badacze, podobnie do leucyny zmienia się metabolizm pozostałych aminokwasów. Leucyna jest zatem wskaźnikiem katabolizmu (spalania) wszystkich białek.
Przypuszczalnie te fragmentaryczne obserwacje leżą u podstaw zalecania słodkości jako antidotum na depresję. Że jednocześnie takie zalecenia wplątują chorego w sidła bluesa cukrowego i ostatecznie nasilają wahania nastroju, nikogo nie interesuje. Nikt nie bada, co je chory w depresji. Można domniemywać, że jada mało, bo mu się nie chce i jest z tego powodu niedobiałczony. Niedobór białka nasila melancholię, zmniejszając poziom w/w aminokwasów oraz zwiększając wydzielanie hormonów stresu. Spożywane wówczas węglowodany działają oszczędzająco na katabolizm białek, łagodzą objawy, ale nie zastąpią niezbędnej porcji aminokwasów. Istnieje wiele prac, w których można przeczytać, że zmniejszenie spożycia białka u 80% chorych nasila depresję. Jednym słowem, dostateczna ilość białka w melancholii pełni kluczową rolę, natomiast węglowodany pomocniczą, oszczędzającą proteiny [3], [4], [5].
Ponieważ poziom tryptofanu obniża się już po kilkunastu godzinach, należy unikać długich przerw między posiłkami. Dodatkowo, po długiej przerwie nocnej, nad ranem zwiększa się trzykrotnie poziom kortyzolu, hormonu stresu. Jak zawsze, proste rozwiązanie w postaci suplementacji tryptofanem jest niebezpieczne, sprzyja powstawaniu innych chorób. Od lat 70-tych stosowana jest natomiast suplementacja metabolitem pośrednim tryptofanu, zwanym 5-hydroksytryptofan. Z powodu hydroksylacji nie może on już być wykorzystany do budowy białek, więc wystarcza go pięciokrotnie mniej. Znakomicie natomiast służy jako prekursor serotoniny.
Ponadto w depresji uznaną formą suplementacji jest podawanie kwasu foliowego, wit.B6, wit.B12 oraz omega-3 nienasyconych kwasów tłuszczowych, szczególnie kwasu dokozaheksaenowego – DHA. Od dawna wiadomo, że w depresji występuje podwyższony poziom wielonienasyconego kwasu arachidonowego z grupy omega-6. W błyskotliwej pracy naukowej [6] badacze przedstawiają wyniki całkiem nowych, ubiegłorocznych badań. Okazuje się, że wysoki poziom kwasu arachidonowego w mózgu należy zmniejszać poprzez spożywanie większej ilości omega-3 nienasyconych kwasów tłuszczowych. Czyli na scenę powracają ryby i tran, które zawierają kwasy omega-3 skuteczniejsze niż te w roślinach.
Nie ma jeszcze komentarzy