Kompensacja, czyli dlaczego od sportu się nie chudnie
Taubes pokazuje, że teoria bilansu kalorycznego nie bierze pod uwagę mechanizmu kompensacji, który działa w organizmie człowieka. Sprawia on, że energia dostarczana i wydatkowana są od siebie zależne, a waga człowieka jest regulowana homeostatycznie. Oznacza to, że spożywanie większej ilości energii zwiększy jej wydatkowanie i vice versa. Natomiast, w świetle obowiązującej teorii energia dostarczana i zużywana są od siebie niezależne i dlatego zwiększone spożycie kalorii można równoważyć jedynie wzmożoną aktywnością fizyczną.
W roku 2007 na łamach pisma „Scientific American” badacze dokonali następującej obserwacji: „Zwierzę, któremu ograniczymy dostępne kalorie w pożywieniu, ograniczy wydatkowanie energii poprzez zmniejszoną aktywność fizyczną i zwolniony metabolizm w komórkach, ograniczając w ten sposób do minimum spadek wagi ciała. Będzie miało większy apetyt i będzie jadło więcej, dopóki nie odzyska wagi wyjściowej”. Oznacza to, mówi Taubes, że zwiększenie wydatkowania energii (np. zwiększona aktywność fizyczna) skutkuje zwiększonym apetytem. Ograniczenie kalorii w diecie powoduje spowolnienie metabolizmu i/lub obniżenie aktywności fizycznej. Powstawanie otyłości skutkuje natomiast wzrostem energii w masie tłuszczowej i jej spadkiem w komórkach, które mają mniej kalorii do wykorzystania. Dzieje się tak, ponieważ chronicznie podwyższony poziom insuliny wywołuje z czasem insulinooporność. W stanie tym, insulina nie dostarcza komórkom wystarczającej ilości energii. W zamian za to, hormon ten magazynuje energię (czyli spożywane kalorie) w formie tkanki tłuszczowej. Dlatego przyrostowi masy tłuszczowej towarzyszy stan głodu na poziomie komórkowym. I ten deficyt energii w komórkach powoduje wzmożony apetyt i/lub obniżoną aktywność jako mechanizm kompensacyjny dla zachowania równowagi w systemie. Widać z tego, że obowiązujący paradygmat myli skutek z przyczyną.
Wiadomo, że ludzie szczupli są bardziej aktywni niż ludzie otyli, bo wydatkują więcej energii na kilogram ciała. Dzieję się tak dlatego, że więcej energii ze spożywanych kalorii jest dostępnych dla komórek i tkanek u osoby szczupłej niż u otyłej. Szczupły człowiek zaczyna biegać w maratonie, ponieważ ma do dyspozycji więcej energii niż osoba otyła. Mniejsza ilość energii zamienia się u niego w tkankę tłuszczową i dlatego jest szczupły. Z kolei osoba otyła, nawet gdyby mogła zmusić się do biegania w maratonie, nie schudnie od tego, ponieważ jej organizm po pewnym czasie dostosuje się do zwiększonego wydatkowania energii, tak jak dostosowuje się do ograniczenia kalorii w diecie. Będzie to spowodowane przez mechanizm kompensacji.
Co ciekawe, nawet zwolennicy teorii bilansu energetycznego przyznają, że brak jest dowodów na to, iż aktywność fizyczna nie jest w rzeczywistości skuteczną metodą na utratę wagi. W „Zaleceniach Aktywności Fizycznej” z 2007 roku, opracowanymi przez American Heart Association, czytamy „Rozsądnym jest założenie, że osoba z wysokim dziennym wydatkiem energetycznym będzie mniej narażona na wzrost wagi z biegiem czasu niż osoba z niskim dziennym wydatkiem energetycznym. Jak dotąd jednak dane, które mamy na potwierdzenie tej hipotezy, nie są w pełni przekonujące”. Nie są przekonujące ponieważ zwiększona aktywność fizyczna zwiększa apetyt. Już w 1940 roku Hugo Rony, badacz z uniwersytetu Northwestern, pisał w książce Obesity and Leaness, że „intensywne ćwiczenia fizyczne powodują natychmiastowe zapotrzebowanie na obfity posiłek. Wysokie lub niskie wydatkowanie energii skutkuje dużym lub małym apetytem. Dlatego mężczyźni, którzy pracują fizycznie, jedzą więcej niż mężczyźni, którzy pracują w biurze.” Nie ma wątpliwości, pisze Taubes, że aktywność sportowa poprawia zdrowie fizyczne i psychiczne. Została jednak błędnie zinterpretowana i rozpowszechniona jako warunek utraty wagi w ramach teorii bilansu kalorycznego.
Wyjaśnione zagadki
Taubes pokazuje, że hipoteza węglowodanowa, oparta na teorii hormonalnej, lepiej wyjaśnia mechanizm powstawania otyłości i pozwala zrozumieć wiele zjawisk, które jawią się jako paradoksy w świetle obowiązującej teorii bilansu kalorycznego. Na przykład dziś już wiemy, że insulina to jedyny hormon odpowiedzialny za akumulację tkanki tłuszczowej (fat accumulation hormone). To dlatego przed drugą wojną światową insuliną leczono anoreksję. Również dlatego diabetycy leczeni insuliną przybierają na wadze.
Stanowi to dylemat terapeutyczny w leczeniu cukrzycy typu II: podawanie insuliny w celu kontrolowania poziomu cukru skutkuje często otyłością, która z kolei prowadzi do choroby serca i innych problemów zdrowotnych. Do lat 60-tych insulinę stosowano w leczeniu ostrej depresji i schizofrenii w ramach terapii, zwanej „szokiem insulinowym”. Metodą tą leczony był chory na schizofrenię John Nash, wybitny matematyk Uniwersytetu Princeton, którego historię życia spopularyzował film Piękny Umysł (2001). Jego biografka, Sylvia Nasar, odnotowała, że podczas kuracji insulinowej „wszyscy pacjenci przybierali na wadze.” Dobrze znane są dziś lipogeniczne właściwości insuliny, które powodują przyrost masy tłuszczowej bez względu na odżywianie.
Wiemy dziś, że insulina wzmaga apetyt poprzez gwałtowne obniżenie poziomu glukozy we krwi. Wiemy też, że hormon ten blokuje uczucie sytości i może podtrzymywać wzmożone łaknienie nawet w trakcie jedzenia. Badania Ethana Simsa z Uniwersytetu w Vermont pokazały, że na diecie wysokowęglowodanowej o zawartość nawet 10 tys. kalorii dziennie, badani odczuwali „wieczorny głód”. Oddziaływaniem węglowodanów na insulinę można wyjaśnić, dlaczego ludzie zaczęli więcej jeść i dlaczego bary fast-food stale powiększają porcje. Rosnące spożycie wysokowęglowodanowej żywności, zalecanej jako zdrowa, spowodowało, że apetyt bardziej niż kiedykolwiek „rośnie w miarę jedzenia.” Co więcej, insulina przygotowuje człowieka na posiłek zwiększając apetyt w reakcji na bodźce zapachowe lub wzrokowe. To tłumaczy, dlaczego robimy się „głodni od patrzenia”.
Warto zastanowić się nad tym, dlaczego możemy opychać się popcornem w kinie zjadając jednorazowo prawie 1000 kalorii, a nie moglibyśmy zjeść tyle samo kalorii np. z tłustego sera. Przejadanie się tłustym pokarmem jest w naturalnych okolicznościach fizjologicznie niemożliwe, bo tłuszcz nie działa na insulinę i daje poczucie sytości. Znając działanie insuliny wiemy, że ludzie na dietach niskokalorycznych i niskotłuszczowych stale odczuwają głód i muszą dojadać co 2-3 godziny. To, co stało się oficjalnym zaleceniem prozdrowotnym, maskuje fizjologiczną rzeczywistość, w której organizm reaguje zwiększonym łaknieniem po każdym wysokowęglowodanowym i niskotłuszczowym posiłku. Dlatego też, pokazuje Taubes, diety niskotłuszczowe i niskokaloryczne nie mogą być skuteczne w trwałym kontrolowaniu wagi ciała – nie można przecież całymi latami walczyć z uczuciem głodu.
Współczesna endokrynologia tłumaczy, dlaczego jedząc węglowodany jesteśmy po prostu bardziej głodni niż jedząc tłuszcze, a powód tego jest głównie fizjologiczny, nie zaś psychologiczny (obżarstwo). To dlatego badacze – zwolennicy hipotezy węglowodanowej obserwowali u pacjentów na wysokowęglowodanowych niskokalorycznych dietach szereg problemów zdrowotnych. Występowały u nich objawy fizjologiczne (wypadanie włosów, anemia, słabe paznokcie, obniżona temperatura ciała, niski puls serca, osłabienie libido, uczucie zimna) oraz psychiczne (np. obsesje na tle jedzenia, sny o jedzeniu, niemożność koncentracji na innych zagadnieniach niż jedzenie, depresja). Początkowo diety o zawartości ok. 1500 kalorii dziennie określano jako półgłodowe, potem zrezygnowano z tej nazwy na rzecz nazwy „niskokaloryczne,” bo kto chciałby żyć na diecie półgłodowej. Z kolei na dietach niskowęglowodanowych z dużą zawartością białka, a jeszcze większą tłuszczów, otyli pacjenci często tracą na wadze bez względu na liczbę spożywanych kalorii. Wraz ze spadkiem wagi poprawia się zwykle stan zdrowia.
„Teoria lipofilii”
Hormonalne wyjaśnienie przyczyn otyłości, jak przyznaje Taubes, nie jest nowym odkryciem. W dwudziestoleciu międzywojennym podobną hipotezę, znaną jako „teorię lipofilii”, rozwinęli badacze niemieccy oraz austriaccy – prof. Gustav von Bergman i prof. Julius Bauer. Zwracali oni uwagę na to, że dodatni bilans kaloryczny jest skutkiem, a nie przyczyną „wzrostu”, który regulowany jest przez czynniki biologiczne. Chociaż nie mogli oni znać jeszcze wtedy funkcji insuliny, uzasadniali otyłość czynnikami biologicznymi (działanie układu nerwowego, hormonów, enzymów), a nie teorią bilansu kalorycznego. Na podstawie obserwacji klinicznych w całości odrzucali tę teorię jako nienaukową. W uzasadnieniu posługiwali się przykładem rosnącego dziecka. U dziecka, które rośnie, bez wątpienia bilans energetyczny jest dodatni, co objawia się wzmożonym apetytem. Ale dziecko je, ponieważ rośnie, a nie rośnie, ponieważ je. A rośnie, ponieważ wydziela hormon wzrostu. Czy dziecko nie urośnie, jeśli będzie uprawiało sport i – wydatkując w ten sposób energię – wytworzy negatywny bilans kaloryczny?
Niemieccy naukowcy badali czynniki, które regulują powstawanie i rozmieszczenie tkanki tłuszczowej. Koncentrowali się na rozpoznaniu przyczyn, dla których jedna tkanka jest bardziej lipofiliczna, czyli gromadzi więcej tkanki tłuszczowej, niż inna. Innymi słowy, pytali dlaczego ludzie tyją, tam gdzie tyją. W 1929 roku prof. Bauer pisał tak: „Niczym złośliwy guz albo płód (…) tkanka lipofiliczna wychwytuje substancję odżywcze nawet w stanie niedożywienia”. Kalorie nie mogą odgrywać roli przyczynowej w przypadku, kiedy wzrost tkanki następuje nawet w stanie niedożywienia. Podobnych wniosków dostarcza obserwacja niektórych modeli zwierzęcych. Na przykład szczury Zuckera utyją nawet na półgłodowej diecie. Przy braku pożywienia, umrą z głodu, ale pozostaną otyłe. Często przytaczanym przykładem miejscowej lipofilii jest przypadek dwudziestodwuletniej kobiety z początku XX w., która poparzyła sobie dłoń. Lekarze przeszczepili jej skórę z brzucha i kiedy kobieta po latach przytyła, tkanka tłuszczowa nagromadziła się również na przeszczepionej z brzucha skórze dłoni. Jednak normalnie nigdy nie tyjemy na dłoniach, na czole, na stopach . Dlaczego? Tego nie można wyjaśnić za pomocą teorii bilansu kalorycznego.
Do roku 1940 teoria lipofilii została już niemal w pełni zaakceptowana w całej Europie. Jednak wybuch wojny i klęska Niemiec pogrzebała także i dorobek niemieckich i austriackich badaczy. Po wojnie centrum naukowe świata przeniosło się z Europy do USA i nie było w dobrym tonie wracać po roku 1945 do przedwojennej nauki niemieckiej. W taki sposób ideologia i polityka po raz kolejny zmieniła kierunek badań naukowych. Taubes jednakże proponuje, żeby ponownie zakwalifikować otyłość jako zaburzenie polegające na nadmiernym magazynowaniu tłuszczu w tkankach, a nie rezultat dodatniego bilansu energetycznego, który w rzeczywistości jest skutkiem, a nie przyczyną. A co reguluje akumulację tkanki tłuszczowej? W kontekście żywieniowym – węglowodany, które oddziałują na insulinę, odpowiada Taubes.
Insulina i węglowodany: inne tropy
Obok kwestii związanych z otyłością Taubes dokumentuje też na łamach Good Calories, Bad Calories szereg tropów badawczych wiążących węglowodany oraz insulinę z różnymi chorobami. Dzisiaj wiemy, na przykład, że cukrzyca typu II nie jest spowodowana niedoborem insuliny, jak kiedyś sądzono, ale jej nadmiarem i powstałą w jego rezultacie opornością na insulinę. Z tego powodu leczenie insulinooporności poprzez podawanie insuliny, jak to dzisiaj praktykuje medycyna, prowadzi do powstania błędnego koła. Podając insulinę osobie, która cierpi na insulinooporność, dodatkowo zwiększamy oporność na insulinę, co prowadzi do jeszcze większej otyłości, co dodatkowo zwiększa zapotrzebowanie na insulinę, co prowadzi do jeszcze większej insulinooporności oraz otyłości itd. Coraz wyraźniejsze stają się związki między fruktozą a występowaniem nadciśnienia (fructose induced hypertension). Zauważono również, że insulina odgrywa istotną rolę w procesie starzenia się komórek.
Szczególnie interesujące wydają się ślady łączące insulinę z chorobą nowotworową. Już w latach 60-tych zauważono, że insulina wzmaga rozrost i namnażanie się zarówno tkanek zdrowych jak i złośliwych. Howard Temin, który otrzymał Nagrodę Nobla za badania nad rakiem, zaobserwował, że uzłośliwione komórki nowotworowe w warunkach laboratoryjnych nie namnażały do momentu dodania insuliny do serum, w którym były hodowane. Inne badania pokazały wpływ insuliny na rozrost nowotworowych komórek nadnerczy i wątroby. W 1976 roku zespół pod kierownictwem Kenta Osborne z Narodowego Instytutu Raka wykazał, że jeden szczep szczególnie złośliwych komórek rakowych piersi jest „wyjątkowo wrażliwy na insulinę”. Do końca lat 80-tych badacze ustalili, że komórki nowotworowe piersi mają więcej receptorów insuliny niż komórki zdrowe. Im więcej takich receptorów, tym większa wrażliwość na insulinę. Jak sugerują badania prowadzone przez Dereka LeRoitha, z Narodowego Instytutu Cukrzycy, Chorób Nerek i Układu Trawiennego, dzięki dodatkowym receptorom komórki rakowe otrzymują więcej insuliny, która wprowadza do komórki więcej glukozy. Glukoza jest z kolei paliwem do rozrostu i namnażania się komórek. Jeszcze inne eksperymenty wykazały, że insulina oddziałuje na estrogen, przez !–nextpage–!–nextpage–!–nextpage–co może przyczyniać się do wywoływania raka piersi u kobiet. Wszystkie te tropy wydają się nie do pogodzenia z paradygmatem tłuszczowo-cholesterolowym, który poprzez propagowaną piramidę żywieniową zaleca właśnie diety bogate w węglowodany, których nadmiar wpływa na zwiększony poziom insuliny we krwi.
Nie ma jeszcze komentarzy