Z biegiem czasu ustalono, że cholesterol nie zawsze jest szkodliwy. Wydzielono więc cholesterol „dobry” – HDL, i „zły”- LDL. Postawiono tezę, że o ile „zły” cholesterol chce nas zabić, o tyle ten „dobry” próbuje nas uratować. Badania wykazały jednak, że tłuszcz nasycony w diecie podnosi nie tylko ten „zły-LDL”, ale także ten „dobry-HDL”. Skoro zatem LDL chce nas zabić, a HDL chce nas w tym samym czasie ocalić, to trudno jest rozstrzygnąć ostatecznie, co jest ważniejsze. Do dzisiaj bez odpowiedzi pozostaje pytanie, czy można mieć za dużo „dobrego” cholesterolu HDL.
Po pewnym czasie okazało się, że ludzie umierają na serce bez względu na poziom cholesterolu. Zaczęto więc szukać czynników dodatkowych. Jednym z nich, uważanym dziś za ważniejszy nawet od cholesterolu LDL, stały się trójglicerydy. Wtedy pojawił się kłopot, ponieważ ich poziom jest niemal zawsze związany z ilością węglowodanów w diecie: im więcej cukrów tym więcej trójglicerydów, im mniej węglowodanów tym mniej trójglicerydów.
Z biegiem lat rozwój badań pokazał, że ten „zły” cholesterol LDL również jest niejednorodny. Wyróżniono dwie jego podkategorie: „groźny LDL” i „bezpieczny LDL”. Ten ostatni jest duży, „puszysty”, trwały i odporny na oksydację (utlenianie). Natomiast „groźny LDL” jest drobny i gęsty, łatwo ulega oksydacji, wywołując przez to stany zapalne i uszkodzenia w naczyniach, w których może się wtedy gromadzić. Coraz to nowe badania pokazują że nasycone tłuszcze zwierzęce mogą co prawda podnosić tzw. „zły cholesterol LDL”, ale tylko jego „bezpieczną” podklasę. Z kolei zalecane tłuszcze roślinne (wielonienasycone) oraz węglowodany w diecie wpływają na zwiększony udział tego małego „groźnego” LDL, który łatwo utlenia się i stanowi czynnik ryzyka w chorobie wieńcowej. Dlatego coraz więcej badaczy uważa dziś, że zwiększone spożycie nasyconych tłuszczów zwierzęcych zmniejsza ryzyko wystąpienia chorób serca, ponieważ zmniejsza udział „groźnego LDL” we krwi, podczas gdy upowszechniana dieta bogata w węglowodany i tłuszcze wielonienasycone to ryzyko podnosi.
Współczesne badania naukowe nie traktują już cholesterolu LDL jako pierwotną przyczynę wystąpienia choroby wieńcowej. Koncentrują się natomiast na czynnikach wywołujących tzw. stres oksydacyjny oraz stany zapalne, które uszkadzają ściany arterii i umożliwiają gromadzenie się w tych miejscach złogów cholesterolowych. W uproszczeniu, kiedy nie ma zapalenia, nie ma uszkodzeń i nie zachodzi możliwość odkładania się cholesterolu. W tym kontekście, uważa się obecnie, że nie liczy się stężenie, ale stopień oksydacji cholesterolu LDL, ponieważ stany zapalne może wywoływać właśnie utleniony LDL (oxLDL). W środowisku naukowym panuje też przekonanie, że w prognostyce chorób serca ważniejszy od cholesterolu LDL jest pomiar takich markerów jak CRP, homocysteina czy lipoproteina (a). Niestety aktualny stan badań naukowych nad cholesterolem nie został jeszcze przełożony na standardowe procedury diagnostyczno-medyczne, które wciąż tkwią w teoriach z wczesnych lat 70-tych zeszłego wieku.
W świetle współczesnych badań nad czynnikami ryzyka wystąpienia choroby wieńcowej coraz mniejszą wartość przedstawiają powszechnie stosowane procedury pomiaru cholesterolu u człowieka. Po pierwsze, w standardowym badaniu stężenie cholesterolu LDL nie jest rezultatem rzeczywistego pomiaru liczby cząsteczek LDL ale obliczane jest na podstawie wzoru matematycznego pod nazwą Formuły Friedwalda. Jak uważa wielu badaczy, taka metoda, choć niedroga, obarczona jest dużym marginesem błędu i ma wątpliwą wartość diagnostyczną. Nie tylko, że nie pozwala ustalić stężenia LDL przy poziomie trójglicerydów powyżej 400, ale wręcz może dać błędny wynik przy ich poziomie poniżej 100, który jest powszechny u ludzi stosujących niskowęglowodanowy model żywienia. Po drugie, standardowe badania nie dostarczają żadnej wiedzy o podkategoriach LDL ani tym bardziej o stopniu jego oksydacji, który ma mieć decydujące znaczenie w wywoływaniu chorób serca.
Fakty i mity
Gary Taubes obala na gruncie naukowym wiele mitów stworzonych i utrwalonych w ramach trwającej ponad 30 lat kampanii upowszechniania hipotezy tłuszczowo-cholesterolowej i demonizowania hipotezy węglowodanowej. Jednym z nich jest opinia, że glukoza to preferowane paliwo dla mózgu, co w świetle badań naukowych nie jest prawdą, pisze Taubes. Innym mitem jest twierdzenie, że stan ketozy jest stanem zagrażającym zdrowiu, podczas gdy w rzeczywistości jest stanem fizjologicznie naturalnym. To zadziwiające, jak często ketoza jest mylona z ketoacydozą, występującą u cukrzyków. Ketoza występuje zawsze wtedy, kiedy przez dłuższy czas jesteśmy głodni a przecież głód jest w naturze stanem normalnym. Nienormalne jest natomiast to, że na każdym skrzyżowaniu znajdują się bary szybkiej obsługi, restauracje lub supermarkety.
Taubes omawia też zdogmatyzowane już, acz naukowo dyskusyjne, koncepcje odnośnie roli indeksu glikemicznego oraz błonnika w diecie. Pojawienie się obu miało z grubsza na celu ograniczenie negatywnego wpływu spożywanych węglowodanów na organizm człowieka. Stosowanie indeksu glikemicznego przy ustalaniu diety oraz zwiększone spożycie błonnika pozwala kontrolować oddziaływanie węglowodanów na poziom glukozy we krwi. Można zatem ten zabieg interpretować jako próbę ratowania obowiązującego paradygmatu poprzez inkorporowanie wybranych elementów hipotezy konkurencyjnej. Uznano, że węglowodany mogą być problemem, ale tylko niektóre. Są to modyfikacje, które zasadniczo nie zmieniają fundamentów obowiązującej teorii o tym, że tłuszcze są złe, a węglowodany dobre, choć istnieją węglowodany „lepsze i gorsze”.
Ratunek przez radykalizacje
Co ciekawe, oprócz samokomplikacji oraz modyfikacji, obowiązujący paradygmat, w obliczu swojej nieskuteczności, coraz bardziej się radykalizuje. Systematycznie zaostrzane są normy odnośnie poziomów cholesterolu, ponieważ nawet osoby mieszczące się w „zdrowych” zakresach referencyjnych chorują i umierają na serce. A w myśl teorii nie powinni. Według American Academy of Pediatrics rozwiązaniem miałoby być podawanie leków obniżających cholesterol dzieciom już od ósmego roku życia. Ta sama organizacja zaleca karmienie dzieci powyżej pierwszego roku przemysłowo odtłuszczonym mlekiem.
Z kolei proponowanym lekarstwem na trwającą epidemię otyłości ma być jeszcze większa aktywność fizyczna, jeszcze bardziej radykalne ograniczenie tłuszczu w diecie i jeszcze większa redukcja spożywanych kalorii. „International Obesity Journal” napisał w 2010 roku: „aby wskaźniki otyłości w USA spadły o 15 %, przeciętny Amerykanin będzie musiał albo jeść dziennie o 500 cal mniej, albo spacerować codziennie dwie godziny dłużej”. A przecież poprzednie zalecenia zmniejszenia spożycia kalorii i zwiększenia aktywności nie spowodowały spadku liczby otyłych, lecz jej wzrost. W 1985 roku „Washington Post” obiecywał ustami ekspertów, że ”ludzie, którzy ograniczą spożycie tłuszczów nasyconych w diecie, schudną.” Ale nie schudli. Skąd zatem tym razem nadzieja na sukces?
Nie ma jeszcze komentarzy